Omurga dejenerasyonu primer veya sekonder spondilo-artrit ve disk dejenerasyo­nunun sonucudur (1). İntervertebral disk ve faset eklemleri tutan dejenerasyonun baş­langıcını faset eklem artritine bağlayanlar olmakla birlikte, genel kanı, disk dejeneras­yonu sonucu oluştuğudur (1,2). Disk yapısı üçüncü dekatta dejenere olmaya başlar, nukleus pulposusta su kaybı meydana gelir, annuler yırtıklarla disk yüksekliği azalır, faset eklem mesafesi uzar, ligament laksisitesi sonucu omurga anormal hareket ve ins­tabiliteye eğilimli olur ve travmaya açık hale gelir. Tekrarlayan travmalara inflamatu­ar etkenlerin eklenmesiyle kıkırdak incelir, annuler yırtıklar büyür, faset eklem sino­viti oluşur, kıkırdak destrüksiyona gider ve osteofitler gelişir. Disk yapılarının posteri­ora hareketi spinal kanalda daralmaya neden olur, faset eklemlerde hipertrofi gelişir, ligamentum kalınlaşır. Sonuç; dejeneratif stenozdur (1-3).

Disk dejenerasyonu

Omurga dejenerasyonunun başlamasının temel nedenlerinden olan intervertebral disk, avasküler yapıdadır. Ekstrasellüler matriks içinde kondrosit ve fibroblast benze­ri hücrelerden oluşur. Disk; nukleus pulposus (NP) ve Annulus Fibrozis (AF) olmak üzere iki ana bölgeyi içerir. Kondroblastlar ve tip-2 kollajen daha çok diskin iç böl­gesindeki NP’nin jelatinöz yapısında organize olurken, lamellar yapıdaki AF temel yapısını daha çok tip-1 kollajenle çevrili fibroblastlar oluşturur. Her iki hücre grubu içinde yer aldığı uygun matriksi sentezler. Diskin alt ve üst bölgelerinde (endplate) ise; ince bir kortikal kemikle çevrili hiyalin kartilaj sentezleyen kondrosit hücreleri bulunur (1).

Disk dejenerasyonu AF yırtığıyla beraber NP dehidratasyonu ve endplate bölge­sinde kırıklara dönüşebilen yarıklaşmalarla karakterizedir. Annulus dejenerasyonla kollajen fibril organizasyonunu kaybederek miksomatöz dejenerasyona uğrar. Lamel sayısı artar, hücre dağılımı bozulur, kümeleşmeler meydana gelir. NP su kaybına uğrarken yüksekliğini kaybeder, kaviteler oluşur ve posterolaterale doğru genişler. Endplate dejenerasyonu subkondral skleroz, hyalin kartilajda kalsifikasyonla seyre-der. Tüm bunlar diskin incelmesine, elastikiyetini yitirerek nükleus ve annuler bölge­nin birbirinden ayırdedilememesine sebeb olur. Disk hernileri nukleusun annuler li­gament içinde kalması (Contained-NP içeren) ve materyalin disk dışına taşması (non­contained-NP içeriksiz). şeklinde ayrılabilir. İçeriksiz hernide annuler yırtık sıklıkla çok büyüktür. Dejenerasyon ileri safhadadır (1).

Hücresel seviyede disk dejenerasyonu NP bölgesinde hücresel çiftleşme ve gruplaşmaların artmasıyla başlar. Hücre iskeletinin temel proteinleri Aktin ve Vimentin dağılımı bozulur. Hücre şeklini kaybeder. Hücreler arası bağlantıyı sağlayan connexin 43 ve 45 ile gap bağlantıları azalır. Tüm bu mekanik nedenler yanında metabolik olarak hücrelerde besin ve oksijen difüzyonu azalmiştir (1).

Difüzyon posterior ve anterior vertebral damarlar­dan olur. Enplate kalsifikasyonu lamina cribrosa porla­rının daralması, lokal kan akımının azalması gibi faktör­ler difüzyonu azaltır. Laktat miktarının anaerob meta­bolizma ile artmasıyla matriks sentezi bozulur. Martriks degradasyonu artar ve degrade moleküller birikir. Ge­netik, sistemik faktörler ve sigara kullanımının eklenme­si ile nekroz artar, NP hyalinize olur, annulus dezorga­nizasyonla zayıflar, proteoglikan dağılımı değişecek su tutulumu azalır (1).

Dejenere diskte matriks proteinleri de değişikliğe uğrar. Proteoglikanlar viskoelastik yapıyı su tutarak sağlarlar ve diskin tensil-kompresif dayanıklıliğını artı­rırlar. Kondroitin sülfat ve keratan sülfat predominant proteoglikandır, hyaluronat moleküllerine bağlanarak agrege olurlar. En büyük agregan molekül olan aggre­can, daha çok AF içinde bulunur. Fetal diskte daha çok bulunan Versican, decorin, biglycan, fibromodulin ve lumican ayrıca mevcuttur. Link proteinler proteogii­kanları glikoprotein olarak stabilize eder. Dejeneras­yonla kondroitin sülfat sentezi bozulur, yerini keratan sülfata bırakır. Bu NP yapısında su tutulumunun azal­masına, jel kıvamının bozulmasına yol açar. Ayrıca su azalması difüzyonu moleküler düzeyde azaltır. Kollajen ve matriks bağlantıları diskin mekanik direncini ve sta­bilitesini sağlar. Kollajen Tip 2 kompresif kuvvetlere di­renci arttırır. Çapraz bağlantılarla korunan bu stabilite dejenerasyonla tip 1,2,3 ve 5 kollajenin yerini, tip 1, 4 ve X alması ile bozulur. Dejenerasyonun ileri seviyele­rinde anaerob solunum çapraz bağlantıları bozarak sta­biliteyi ortadan kaldırır. Fibronektin osteoartı;itte salını­mı artan, kollajen-glikoprotein-integrin ve membran proteinleri bağlayıcı noktaları içeren bir glikoproteindir. Son yıllarda dejenere diskte NP’da proteoglikan sente­zini azaltırken, AF’da ters etkiyle proteoglikan sentezini arttırdığı ve annulus tamirinde salınımının fazla olduğu tespit edilmiştir. Fibronektin parçalarının kondrosit kö­kenli aggrecan yapımını durdurup kıkırdak parçalanma­sından sorumlu metalloproteinazları arttırdığı gözlen­miştir. Aggrecan genindeki polimorfizm ile disk dejene­rasyonu arasında bağlantı saptanmıştır. Protein zincirle­rindeki dizilim farklılıkları dejenere disklerde sorumlu tutulmaktadır. Kondromodulin-1 (ChM-I) diskin erken dejenerasyonunda vaskülerizasyonu ve fibroz değişimi önleyerek kondroprotektif etkide rolü olduğu düşünül­mektedir. Bu molekül gestasyonel periodda salgılanır, kartilaj nedenli büyüme plağı kondrosit gelişimini sağlar. Olgunlaşmış NP ve AF hücrelerinde de salgılan­dığı düşünülmektedir. Nitrikoksit (NO), interlökin-1B (IL-1)., interlökin-6 (IL-6)., tumör nekrosis faktör alfa (TNF-oc)., prostaglandin E2 (PGE2)., matriks metallopro­teinaz (MMP) gibi inflamatuar mediatörlerin disk hüc­relerinde spontan artışıyla diğer dokular da etkilenir. Eklem kıkırdağında proteoglikan sentezi inhibe olur. IL­1 artışıyla kıkırdak degredasyonu başlar. MMP bu deg­radasyonu arttırırken, eksojen NO, IL-6 ve PG-E2 inflamasyonu arttirır. Neovaskülarizasyon sırasında CD68 hücrelerinin göçüyle fosfolipaz aktivasyonu bu evredeki ağrı ve destrüksiyonun ana nedenidir. Bu me­kanizma disk kaynaklı faset eklem dejenerasyonun inf­lamatuar mekanizmasını açıklayabilir (1).

Disk dejenerasyonunda mekanik etkiler endplate hasar!, disk içi artan hidrostatik basıncın NO miktarını arttırıp proteoglikan sentezini azaltması ve su tutulumu­nun azalmasına neden olmaktadır. Vibrasyon hücre içi aggrecan miktarını azaltır. Buna bağlı MMP-1 artışı matriks degredasyonuna neden olur. Ayrıca vibrasyon Ca kanallarında ATP kontrollü akışı bozar. Sonuç; hüc­re beslenmesinin bozulması, martiks yapımının azalma­sı, degradasyon ve dejenerasyondur (1).

Dejenerasyonda eksternal olarak büyüme faktörleri-nin etkisi gösterilmiştir. Bu etkiler apoptosisden, matriks organizasyonuna kadar değişik aşamalarda farklı şid­detlerdedir. Dejenere disklerde LacZ ve Luciferase işa­retlerinin bulunması, dejenerasyonda genetik geçişin yaş ve cinsiyete bağlı olmaksızın olabildiğini göstermiş­tir. Adenoviruslarla yapılan gen transferleriyle gelecek­te disk dejenerasyonun genetik etmenlerini, belki de asıl sebebini ortadan kaldırabileceği iddia edilmektedir. Masuda ve ark, rekombinant insan osteojenik proein-1 (rHOP-1) mitojenik etkisiyle hücre ve matriks proteogli­kan sentezini radarda artırmışlardır. Büyüme faktörleri-nin benzer etkileri nedeniyle tedavide kullanılmaları mümkün olabilir (1).

Kısaca disk dejenerasyonu ekstrensek, intrensek ve genetik olarak çok nedenli gelişir. Omurga fonksiyonel alt ünitesinde stenozla sonuçlanan bu durumun hangi aşamada olduğuna karar vermek tedavi seçeneklerini belirlemede ana çerçeveyi oluşturmalıdır.

Lomber dejenere omurganın patolojik anatomisi Spinal kanal stenozu koronal planda santral, lateral çıkmaz ve pediküler bölgelerde gelişebilir (Şekil 1).

Şekil 1: Dejeneratif stenozun anatomik lokalizasyonlarının şematizasyonu. Lateral stenoz subartiküler, foraminal ve ekstraforaminal olarak sınıflanırken, santral stenoz pediküler disk ve ara seviyelerde gerçekleşebilir. (Kuslich’den esinlenerek hazırlanmıştır (27)).

Sa­gittal planda daralma pediküler, intermediate ve disk seviyelerinde olabilir (3,4).

Lateral stenoz; spinal sinirin foramene giriş (subarti­küler), foramen ve çıkışını (ekstraforaminal) içeren üç aşamada gerçekleşebilir. Tanımlanan ilk kısım en sefa­lik yerleşimli, superiyor artiküler faset mediali ve alt yerleşimindedir. Sadece ön ve arka osseöz duvarı var­dır. Medial ve lateral normalde açıktır. Orta kısım fora­meni içerir, laminanın pars interartikülarisinin ve pedi­külün altında yeralır. Ön duvarı vertebra ciSmi oluştu­rur. Pars interartikülaris posterior duvarı, pedikül late­ral duvarı yapar. Medial duvar spinal kanala açılır ve normalde açıktır. Çıkış kısmı intervertebral foramenle çevrilidir. Anteriyorda disk, lateralde faset eklemin alt kısmı yeralır. (3-5).

Dejeneratif omurganın anatomik sınıflaması tedavi-teri planlamak için gelişen ihtiyaç ile terapötik sınıfla­mayı gerekli kılmıştır. Hansraj stenozu; basit veya tipik ve kompleks olmak üzere iki bölümde ele alır. Tipik ste­noz tanımlamasında instabilite olmaksızın veya birinci derece spondilolistezis ve 20 dereceden az skolyozu olan vakalar anlaşılır. Bu hastalar sadece dekompres­yon tedavilerinden genelde fayda görür. Komplike va­kaların dekompresyon tedavisinin yanısıra füzyon ve enstrümentasyon ile kombine edilmesi gerekebilir (5,6).

Klinik

Genellikle ileri yaşlarda semptomatik hale gelir. Ka­dınlarda daha sıktır. L3-4, L4-5 seviyeleri en sık etkile­nen segmentlerdir. Hastaların %5’inde servikal tutulum saptanır (2). Hastalar sırt, bel ağrısıyla beraber, basen, uyluk, bacak, ayak ağrısı tariflerler. Bilaterat tutulum sıktır. Nörolojik kladikasyon, yürürken ve ayakta ağrıla­rın artması, yatmakta ve bacakları uzatmakta ağrının azalması, sarsıntı ile ağrının artması tipiktir. Duruş hafif fleksiyoncladır.

Ağrının artışıyla beraber fonksiyonel kapasite gide­rek düşer, yürüme mesafesi kısalır. Günlük işler aksa-maya başlar. Ağrı çeşitli skalalarla sorgulanabilir. Gör­sel analog ağrı derecelendirme sistemi VAPS en çok ka­bul gören skalalardandır (7). iş engelliliği çalışma engel­Iiiik skorlamasıyla (WL-26) puanlanabilir. Deyo core set başlığı altında spinal hastalıkları hedef alan sorgulama önerilerini altı grupta toplayıp kullanışlı bir sistem oluş­turmuştur. Son yıllarda spinal hastalıklarda fonksiyonel kapasiteyi etkilemesinin sayısal ifadesi Oswestry gibi engellilik puanlama sistemleri kullanılarak yapılabilir. SF-36 gibi genel sağlık durumunu sorgu tayan skorlama­lar cerrahi öncesi faydalıdır (6,7). Bu uygulamalar has­tanın kolaylıkla anlayabileceği sorgulamalar olmalıdır. Dilimize çevrilmiş ve geçerliliği istatiksel anlamda sap­tanmış olan Roland engellilik sorgulaması bel ağrısına spesifik ve sensitif bir testtir (8).

Analjezik ihtiyacı ve analjeziklere cevap kaydedil­melidir. Bu stenoz derecesi hakkında fikir verebilir. Me­sane fonksiyonları mutlaka sorgulanmalıdır.

Lomber lordozda düzleşme, paravertebral spazm, hareketle ağrının artması ve hareket genişliğinin ekstansiyonda azalması sıklıkla saptanabilir. Flek­siyon genişliği azalmıştır ancak, ağrı ile beraberdir. Düz bacak kaldırma testi genelde negatiftir. Motor güçteki azalma provakatif testlerde saptanabilir. Duyu azalma­sı ilgili dermatomda bazen selektif olabilirse de genelde bu yaşlarda minör duysal değişiklikler beklendiğinden sensitif değildir (6-9).

Tanı

Radyolojik olarak disk mesafesinde azalma, osteofit­ler, faset hipertrofisi patognomoniktir. Pars interartiküle­risteki defekt spondilolizis ve pedikül aralıklarının da­ralması konjenital stenoz açısından kaydedilmelidir. Foramenlerin sınırları incelenmeli, faset eklemlerin hi­pertrofisi ve osteofitlerin kanatta ilişkisi değerlendiril

melidir. Omurga mekaniğini bozan skolyoz, kifoz, hi­perlordoz, sakralizasyon ve lumbalizasyonların varlığı fleksiyon-ekstansiyon ve ayakta dinamik grafilerde sor­gulanmalıdır. Spondiloliziste fibrokartilaj benzeri yapı­nın foraminal stenoz etyolojisinde yeralır. Listezis oran standart göstergelerle derecelendirilnıelidir. Psoas göl­gesi ve pediküllerin sağlamlığı not edilmelidir (9,10).

Tomografik değerlendirme osteofit organizasyonu­nun anlaşılmasında önemini korumaktadır. Kemik yapı­ların sınırladığı lateral çıkmaz ve foraminal yapılar açık­ça değerlendirilebilir. Magnetik rezonans görünteleme (MRG) tomografi ve myelografik incelemeleri büyük oranda azaltmıştır. MRG ile disk yapılarının kanal iliş­kisi, intradiskal patolojiler ve foraminal darlığa neden olan fibröz dokular daha iyi değerlendirilebilir. MRI disk dejenerasyonunda en sensitif değerlendirme yön­temdir. Ancak metal implatı olan ve MRI uygulanması kontrendike olan vakalarda CT-myelogram cerrahi ön­cesi planlama için MRI kadar değerlidir (5,9-11).

Laboratuar tetkiklerinde sinir yaralanmasına spesifik nöroflament ve 5-100 gibi proteinlerin beyin omurilik sıvısında (BOS) ve kanda arttığı gösterilmiştir. Total pro­tein, albümin, IgG, IL-8 miktarının BOS’ta arttığı ApoE miktarının hem BOS hem de plazmada arttığı saptan­mıştır (5).

Diskografi disk patolojisini aydınlatmada ve tedavi­nin planlanmasında dinamik bir karar alınmasını sağla­yan en etkili tanı yöntemidir. Diskografi tanısal olarak annuler yırtığın yerinin klinik ile ilişkisini ve komplike radiküler semptomların tedavisinde noktasal hedefleme kolaylığı sağlamaktadır. Disk içine anestezik madde ve steroid enjeksiyonu terapötik etki sağlayabilir ve ayırıcı tanıda hekime yardımcı olur. White ve Pancabi disk ba­sıncını ölçerek patolojik yüklenmelerin disk üzerine ya­rattığı etkileri göstermiştir. Disk basıncı dinamik ölçü-mü mekanik sorunların aydınlatılmasında referans alı­nabilir.

Elektrodiagnostik testlerden en sık kullanılan EMG testinin objektif katkısı tartışılmazdır. Lezyon radiküler seviyesini tam olarak ortaya koyar. Uyarılmış duysal potansiyellerle çalışmak daha sensitiftir. Elektrodiag­nostik testler dekompresyon veya tedavi bölgesini gös­termez. Ancak cerrahi müdahale bölgesine diğer tanısal testlerle karşılaştırılarak karar verilmelidir. Tanısal dis­kografi müdahale bölgesini kesinleştirmek için perop mutlaka yinelenmelidir. Selektif kök bloklar’ çok seg­mentli stenozda ağrının sebebini ayırmada kullanılabi­lir (5,9-12).

Tanısal algoritma tedaviyi planlamada yol göstericidir. Akış şeması öncelikle medikal hastalıklara bağlı bel ağrismı ve mekanik olmayan ağrıları ayırmalıdır. Kon­servatif tedavi ve istirahate cevap vermeyen ağrı lar ayı­rıcı tanı basamaklarının yeniden başlatılmasını gerekli kılar.

Ayırıcı tanı

Disk hernileri ayırıcı tanıda çok iyi değerlendirilme­lidir. Genellikle stenotik dejenere omurgada disk hafif derecede taşma gösterir. Semptomlar disk hastalığına bağlanıp diskektomi veya medikal tedavi ile sınırlan­mamalıdır.

Medikal ve mekanik olmayan bel ağrılarını ayıran tıbbi değerlendirme akış şeması dikkatle takip edilmeli­dir (9).

Kauda ekina sendromu akut gelişirse, yaygın disk hernisi düşünülebilir. Ayırıcı tanıda spinal kord tümör­leri, primer ve metastatik kemik tümörleri, enfeksiyon-lar ve kırıklar düşünülmelidir (2).

Klinik olarak en sık karışan durum olan vasküler kla­dikasyodur. Bu tür ağrı yürümekle, stenozun tersine yat­makta artar, ayakta azalır. Dikkatli bir vasküler muaye­ne tanıyı kolaylaştırır. Diabetik nöropatili hastalarda EMG ayırıcı tanı için gereklidir (2).

Tedavi

Dejeneratif lumbaljide anti-inflamatuar tedavi ilk basamaktır. Refleks kas spazmına yönelik kas gevşetici­lerle desteklenen tedavi fizik tedaviyle kombine edile­bilir. Dirençli vakalarda epidural steroid ve anestezikler fonksiyonel tedavilere geçişi kolaylaştırabilir (13,14). Tedavide gababentin veya amiltriptilin kombinasyonla­rının epidural enjeksiyon yapılan vakalarda anlamlı so­nuçlar vermektedir (13). Dejeneratif lumbaljide kalsito­nin kullanımının başarılı sonuçları bildirilmiştir (10). Konservatif cevap vermeyen, nörolojik disfonksiyonu (mesane, radiküler motor defisit, vs.) olan, fonksiyonel engeli il ik skorları düşük saptanan vakalar cerrahi teda­viye yönlendirilebilir. Cerrahi ağrıyı azaltma”, mobilite­yi artırmali ve nörolojik defisiti önlemelidir. Yeterli de­kompresyon, eklem ve pedikül yapılarının stabiliteyi sağlayacak şekilde korunması tedavinin temelidir. Gü­nümüz cerrahisi anatomik bütünlüğü koruyarak de­kompresyonu sağlamak ve füzyondan olabildiğince uzak durmak olarak özetlenebilir. Minimal invaziv giri­şimler bu ihtiyaçları giderek gelişen tekniklerle karşıla­maktadır. Perkutan ameliyatlar ve skopik girişimlerle geniş kemik reseksiyonlarıyla tedavi edilebilen darl ıkla­ra kolaylıkla ulaşılmakta, hayati damar sinir yapıları

arasından dekompresyon ve füzyon uygulanabilmekte­dir. Açık cerrahi dekompresyon ameliyatları spinal anestezi altında yapılarak pulmoner komplikasyonları azaltılmıştır. Ancak olası BOS basıncın’ artıracak du­rumların (öksürme vs) perop meydana gelmesi geniş ve tedavisi zor dura yırtıklarına sebep olabilir (11).

Cerrahi tedavi: 1. darlığın yeri, 2. katılan segment sayısı, 3. stabilite, 4. dejeneratif spondilolistezis, 5. ge­çirilmiş cerrahi tedaviler, rekürrens ve iatrojenik neden­ler ile 6. eşlik eden skolyoz ve kifoz varlığı gibi para-metreler değerlendirilerek düzenlenir. Cerrahi tedavi akış şeması Şekil 2’de özetlenmiştir (11).

Non füzyon teknikler ve disk cerrahisi

Disk dejenerasyonu ve disk yüksekliğinin azalması omurga dejenerasyonunun temel nederıidir. Disk yük­sekliğinin faset eklem tutulumu oluşmadan korunması lomber dejenerasyonu önleyebilir. Disk hasarlanması­nın ve hasara bağlı ağrının azaltılması hasarın tamiri ile mümkündür. Anulus ve nükleusa yönelik çeşitli te­davi yöntemleri kullanılmaktadır (15,16).

Disk cerrahisinde nukleusu hedef alan ilk deneme 1963 yılında Lyman W. Smith tarafından kimopapain enjeksiyonu yapılarak uygulandı. Kimopapain, nukleus içine enjeksiyonu sonrasında nükleusun içerdiği prote­oglikanlari parçalar, hacmi azalır ve dekompresyon sağlanır. Ancak nöral dokulara zarar verici etkisi vardır. Transvers myelit, parapleji ve anafilaktik şoka bağlı ölümler rapor edilmiştir (11,15).

Nükleus içeren disk hernilerinde nükleusu hedef alan teknikler Nükleoplasti başlığı altında toplanabilir. 1990’ların başlarında laser diskektomi ve nükleotomi ile popüler olan lokal anestezi altında uygulanan, kısa rehabilitasyon süresiyle güvenli ve efektif tedaviler ara­sında yerini almıştır (17).

Annuloplastide benzer ekipman ve enerji kullanıla­rak bu kez nükleus su içeriğinin buharlaşmasi hedeflen­miştir. Bu yolla posterior annulustaki basınç azaltılır. Hasta seçiminde annuloplastiden daha seçici olmak ge­reklidir.

Nukleoplastide seçeneklerden Arthrocare Perc-D Coblation cihazı nükleusu mekanik olarak lokalize enerji vererek bipolar radyoenerjiyle buharlaştırır. Nük­leusa yaklaşık altı kanal açılarak dekompresyon sağla­nır. Nukleus su içeriğiyle birlikte plazma formuna dö­nüşerek kanulden dışarı alınır (17-20).

Termal enerjinin nukleus dekompresyonunda kulla­nımı radyodalga Radionics proplarryla sağlanmıştır. Kı­saca PIRFT olarak geçen tedavide enerjinin ısı etkisin­ den faydalanılır. Nükleoplastide annuloplastiden farklı olarak ısı 70-80 derecelere ulaşır. Bu enerjinin annuler denervasyona katkısı tartışmalıdır ve ağrı azaltma me­kanizması henüz açıklanamamıştır (17,19).

Laser nükleoplasti tekniğinde enerjinin buharlaştır­ma etkisi ve ısı etkisi °rant!!r olarak nükleusa yansır. Nükleus laser enerjiyle parçalanır.

İntradiskal elektrotermal tedavi (IDET) annulusa yö­nelik bir tedavi girişimidir. Bu yolla annulus yırtığı teda­vi edilmesi hedeflendiğinden “Annuloplasti” olarak anılmaktadır. 1997 yılında Saal ve Saal annuler defekt­lerdeki yırtıklara termal tel yardımıyla müdahale ettiler. Tedavi temeli artroskopik kapsülografideki gibi kollajen fibrillerin stabilize edilmelidir. Termal etki elektroter­mal, radyo dalgası veya laser enerjilerinden sağlanabi­lir. Termal etki kollajen stabilizasyonu ve annulus de­nervasyonuyla semptomlar geriler. Isı tedavisinde 42°C aşıldığında nöral yapılar zarar görür (17).

“Disk mesafesinin daralması dejeneratif omurgadaki sürecin başlangıcıdır.” söylemi disk yerine geçen mater­yallerini ortaya çıkarmıştır. Faset instabilitesi, foraminal daralma ve onu takip eden dejeneratif durumlar disk mesafesinin daralmasına sekonderdir. Bu mesafenin ye­niden kazanılması için yapay nukleus replasmanları Artificial Nukleus Replacement (ANR) denenmiştir. Nukleus boşluğuna polimetilmetakrilat enjeksiyonu ve slikon materyaller hayal kırıklığı ile sonuçlanmıştır. Fernstrom’u 1966 yılında tanımladığı metal nükleus so­nuçları hala tartışmalıdır. Urbaniak şempanzelerde sili­kon-dacron kompozit implantında reaktif kemik yapımı ve rezorpsiyon devam ettiği gözlenmiştir. Edeland’ın 1981’de tarif ettiği ideal materyal nukleus benzeri ten-sil tepkilerin yanısıra su geçirgenliği gibi vital fonksi­yonlara da sahip olmalıdır. Ray ve gobbin polimerik materyal emdirilmiş yüksek molekül ağırlıklı polietilen fiber kapsüllü hyaluronik asit gibi hygroscopic thixotro­pic jel kullanılarak nukleus benzeri etki yaratıldı. Hou ve ark anterior paramedian retroperitoneal girişimle implante ettikleri atnalı şeklindeki lumbar intervertebral disk protezi (LIDP) uygulamalarının kadavra biyomeka­nik çalışmaları tamamlanmıştır. Sulzer Spine-tech şirke­tinin modifiye ettiği elastomerle güçIendirilmiş poliüre­tan nükleus, Rao ve Higham 1991 yılında geliştirdiği 5 mm kanülden gönderilebilen Hidrojel nükleus ve son olarak hidrojeli polietilen kılıf içine alan Ray modifikas­yonunun (Prosthetic Disc Nucleus PDN). temel amacı, disk yüksekliğinin yanısıra, nükleusun yüklenmelere karşı fizyolojik cevap verebilmesinin sağlanmasıdır. Disk protezlerinde en önemli teknik sorun ebatlandırma zorluğudur. Disk protezinin normalden küçük veya büyük olması sorun yaratacaktır (17,19).

Dekompresif girişimler

Darlığın gelişme bölgesine göre planlanır. Amaç omurga stabilitesini bozmadan basının ortadan kaldırıl­masıdır. İnstabilite yaratacak girişimler füzyon uygula­malarıyla tespit edilmelidir (Şekil-2).

 

Santral kanal stenozu: stenotik segment dekompresif lumbar laminektomi uygulamasıyla tedavi edilir. Mak­simum daralma bölgesinden başlayan dekompresyon kaudal ve sefalik olarak genişletilmelidir. Medial faset eklemi korunarak instabilite önlenmelidir. Dekompres­yon sinir kökünün gevşetildiğinden emin olunmasıyla sonlandırılır. Durada herhangi bir takılma hissi olursa superior faset mediali eksizyona dahil edilebilir (4,10,11,16,18,20).

Lateral kanal darlığında sinir kökü unilateral lamino­tomi ile tedavi edilebilir. Giriş kısmındaki darlık medial fasetektomiyi gerektirir. Fasetektomi sinirin 1cm medi­alizasyonunu sağlayacak kadar olmalıdır. Orta kısım darlığında dorsal kök bası altındadır. Total fasetektomi pars bölgesini içine alacak şekilde yapılarak dekomp­resyon yapılabilir. Stabilite sağlamak için füzyon ve enstrümentasyon gereklidir. Çıkış bölümünde hipertro­fik faset kaynak!’ osteofitler ve disk çevresi osteofitik ke­narların basısı söz konusudur. Açık tekniklerle bu böl­genin dekompresyonu Witse paraspinal yaklaşımı kul­lanılır. Transvers çıkıntı eksizyonu ile bölgeye ulaşılır. Foraminoskopi gibi minimal invasiv tekniklerin başarısı ve hasta memnuniyeti daha fazladır. Mr Knight ve ark. minimal invasiv foraminoskopik dekompresyon tedavi­lerinde füzyon dekompresyonu sağlamaktadır. (4,10,11,16,18,20). Knight ve ark. laser ve radyodalga enerjileri kombine kullanımıyla dekompresyon yanısıra annuloplasti ve nukleoplastiyi aynı seansta uygulayarak başarılı sonuçlar bildirmektedir (12).

Multiple laminotomiler hafif ve orta derece darlık­larda orta hattaki Spinoz çıkıntı gibi yapılar korunarak çok seviyede yapılabilir.

Ekspansif Lumbar Laminoplasti, Tsuji ve arkadaşları­nın ilk kez uyguladıkları teknik stabiliteyi koruyarak de­kompresyonu sağlar (11).

Distraksiyon Laminoplastisinde maksimum kemik korunarak lumbar kanal dekomprese edilir. Distraksi­yon aletleri eşliğinde faset mediali ve laminanın iç böl­geleri çıkartılır (11).

Spinoz çıkıntı x-stop ve PEEK gibi distraksiyon ci­hazları daralma bölgesinde ligamentum flavumdan kay- naklanan sıkışmayı indirekt dekompresyonla azaltır. Lo­kal anestezi altında uygulanabilir (11).

Dinamik İntervertebral disk protezleri nonfüzyon tekniklerden füzyona alternatif olarak gelişmekte olan bir tekniktir. Edeland’dan bu yana harekete imkan ve­ren, total eklem protezleri gibi constrained veya non­constrained dizayn edilmiş, kemiğe tespit edilmiş disk protezleri mevcuttur. Kostuik dizaynı gibi hayvan ve bi­yomekanik deneylerle geçerliliği tartışılan bu implant­larda da temel amaç disk yüksekliğinin koruyarak omurga hareketini korumaktır (21).

Füzyon ameliyatları

Artrodez sağlayarak stabiliteyi koruyan girişimlerdir.

Posterior enstrümentasyon, pedikül vidalı tespit, in­stabiliteye neden olan geniş dekompresyon ve çok sevi­yeli laminektomilerde uygulanır. Spondilolistesis varlı­ğında ve skolyoz gibi mekaniği bozulmuş omurgada düzeltici etki sağlamak ve progresyonu engellemek için kullanılmaktadır. Geniş dekompresyon sonrası dist­raksiyon ve dizilimin düzeltilmesi dekompresyona kat­kı sağlayabilir. Artrodez ağrıyı azaltıp progresyonu en­geller. Füzyon rijit fiksasyonla sağlanacağından posteri­or elemanların yanısıra vertebra cisimleri arasında yapı­larak kombine edilebilir. Entstrümentasyonun gereklili­ği füzyonun sağlanması ve stabilitenin füzyona kadar korunmasıdır. Pseudoartroz oranlartnı karşılaştıran çe­şitli çalışmalar pedikül vidalı tespitin spondilolistesis, skolyoz ve çok segmentli dekompresyon dışında yerini sellektif füzyona bırakması gerektiğini savunulmaktadır (2-4,10,11,22).

İnterbody füzyon

Posterior veya anteriordan uygulanabilir. Selektif füzyon imkanı sağlar. Açık cerrahi dışında skopik ola­rak uygulanabilme kolaylığı vardır (10,11,22). Özellik­le füzyon gerektiren skopik dekompresyon ameliyatla­rında popüler olmasının yanı sıra geniş dekompresyon yapılan posterior uygulamalarla kombine edilerek vaz­geçilmez teknikler arasında yerini almıştır. Clo­ward’dan bu yana (1950) hızla gelişen lomber inter­body füzyon (LIF) tekniği posteriyor ve anteriyor uygu­lanabilir. Posteriyor LIF giriş koridoruna göre sınıflanır: Paramedian girişim (PLIF), transforaminal girişim (TL1F) (23). Her iki teknik perkutan, minimal invaziv veya açık olarak uygulanabilir (4,22,24,25). İmplant; cage olarak adlandırılan Bagly ve Kuslich dizaynı (BAK) gibi kansel­löz benzeri yapıda titanium bir silindirdir (4). Transfora­minal uygulama grade 1-2 spondilolistesisi olan nörolo

jik defisiti olmayan vakalarda ideal tedavi seçeneğidir (25). Foraminal bölgede disk yüksekliğini sağlar, fora­minal stenozu azaltır.

Anteriyor LIF açık cerrahi yolla transperitoneal veya paramedian retroperitoneal uygulanabildiği gibi lapa­roskopik de uygulanabilir (26-29). AL1F skopik uygula­ması PLIF uygulamalara göre dura hasarı oluşturmama­sı açısından avantajlıdır. PLIF dekompresyon ve füzyo­nu birlikte yapma imkanı verirken dura, sinir hasarı ris­ki daha fazladır. ALIF posterior uygulamalar gibi disk yüksekliğini yeniden sağlayıp diskektomiyi takiben for­maninal bölgede dekompresyonu Sağlar ancak faset Ni­pertrofisi ve ostefit organizasyonların’ ortadan kaldır­maması dezavantaj olarak kabul edilir (27):

Sonuç

Sırt ağrıları °/087 oranın tedaviye rağmen düzelmek­tedir. Patolojinin hangi aşamada olduğunu tanımlama­dan başlanan her tedavi hastanın semptomların’ arttıra­bilir. Bu nedenle fizyopatolojik evreleme çok iyi yapıl­malıdır. Stabil bir omurgada yapılan instabiliteye neden olacak dekompresif girişimler semptomların ağıriaşma­sına neden olabilecektir. Füzyon cerrahisi de yerinde yapılmadığı zaman hasta memnuniyetini azaltabilecek­tir. Minimal invaziv müdahelelerin sınırları bellidir. Ge­niş dekompresyon gerektiren hallerde geleneksel cerra­hi yöntemlerden kaçınılmamalıdır (30).

Dejeneratif omurganın ağrı ve disfonksiyondan sorumlu olduğuna emin olduktan sonra lomber dejenerasyon ve disk patolojisinin derecesi ortaya kon­malıdır. Dejenerasyon ilerleyici bir süreçtir ancak yavaşlatılabilir. Konservatif veya cerrahi olarak yeniden kazanilmış sağlıklı disk mesafesi stenotik omurga has­talığını geciktirecektir. Stenoz cerrahisi artık netleşmiş fayda ve zararlarıyla ortaya konmuştur. Günümüz yak­laşımı disk mesafesini dejenerasyon başlamadan koruyan konservatif, genetik ve cerrahi, özellikle mini-mal invaziv teknikleri tartışmak olmalıdır.

Aktüel Tıp Dergisi (Nisan 2004-Cilt 9 Sayı:4)

Kaynaklar

  • Chung SA, Khan SN, Diwan AD. The molecular basis of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin N Am 2003;34: 209-19.
  • Whiffen JR, Neuwirth MG. Spinal stenosis in Spinal surgery. Ed Bridwell KH, DeWald RL. Vol 2 (25). Lippincott Co Philadelphia; 1991,S:637-656.
  • White AA, Pamjabi MM. Clinical Biomechanics of the spine. Part 4 349-362 Lippincott Co Philadelphia; 1990
  • Kuslich SD. Lumbar degenerative disc disease-axial back pain Posterior In Vaccaro AR, Albert T] ed. Master Cases Spine Surgery. Thieme NewYork; 2001, 5:93-99.
  • Brisby H. Nerve root injuries in patients with chronic low back pain. Orthop Clin N Am. 2003;34: 221-30.
  • Boden SD. Outcome assesment after spinal fusion. Orthop Clin N Am. 1998;29(4).: 717-28.
  • Schaufele MK, Boden SD. Outcome research in patients with chronic low back pain. Orthop Clin N Am. 2003;34: 231-7.
  • Küçükdeveci AA, Tennant A, Elhan AH, Niyazoglu H. Validation of the Turkish Version of the Roland-Morris Disability Questionnaire for Use in Low Back Pain. Spine 2001; 26(24)., 2738h
  • McCowin PR, Borenstein D, Wiesel SW. The Current Approach to the Medical Diagnosis of Low Back Pain. Orthop Clin N Am. 1991;22 (2). 315-25.
  1. Spivak MJ. Degerenative Lumbar Spinal Stenosis. (Current Concepts Review).. J Bone Joint Surg . 1998; 80-A
  2. Sengupta DK, Herkowitz HN. Lumbar spinal stenosis treatment strate­gies and indications surgery. Orthop Clin N Arn. 2003;34: 281-95.
  3. Knight M, Goswami A. Management of isthmic spondylolisthesis with posterolateral endoscopic forarninar decompression. Spine 2003;15; 28(6).: 573-81.
  4. Pirbudak L, Karakurum G, Satana T, Karadasli H, Topalhan M, Oner U, Gulec A. Epidural Steroid Injection and Amitriptyline in The
    Management of Acute Low Back Pain Originating frorn Lumbar Disc Her­niation. Arthroplasty Arthroscopic Surgery 2003;14(2).:89-93.
  5. Freedman MK. Axial low back pain. Nonoperative approach. In Vac­caro AR, Albert TJ ed. Master Cases Spine Surgery Thieme NewYork; 2001,5:78-83.
  6. Herkowitz Current status of percutaneous discectomy and chemonucleolysis. Orthop Clin N Ara 1991;22(2). 327-32.
  7. Hasea RJ. Lumbar spinal stenosis:surgical considerations. J South Ort­hop Assoc 2002 11(3). 127-34.
  8. Sagi HC, Bao QB, Yuan HA. Nucrear Repracement Strategies. Orthop Clin N Am 2003;34: 263-67.
  9. Kwon BK, Vaccaro AR, Grauer JN, Beiner J. Indications, techniques and outcomes of posterior surgery for chronic low back pain. Orthop N Anı 2003;34:297-308.
  10. Davis TT, Sra P, Furier N, Bae H. Lumbar intervertebral thermat ther­ Orthop Clin Am 2003;34:255-62.
  11. McCuiloch JA. Lumbar spinal stenosis without instability. in Vaccaro AR, Albert TJ ed. Master Cases Spine Surgery Thieme NewYork; 2001,S:100-8
  12. Kostuik JP. Alternatives to spinal fusion. Orthop Ciin N Am 1998;29(4).: 701-14.
  13. Brislin B, Vaccaro AR. Advances in posterior lumbar interbody fusion. Orthop Clin N Am 2002;33: 367-74.
  14. Moskowitz A. Transforaminal lumbar interbody fusion. Orthop Clin N Am 2002;33:359-66.
  15. Mathews HH. Percutaneous interbody fusions. Orthop Clin N Am 1998;29(4).: 647-63.
  16. Moskovitz PA. Minimal invasive posterolateral lumbar arthrodesis. Orthop Clin Am 1998;29(4). 665-78.
  17. Burkus (K. Intervertebral Fixation: CIinical results with anterior cages. Orthop Clin N Am 2002; 33: 349-57.
  18. Kuslich SD. Lumbar Degenerative disc disease-axial back pain an­terior approach. In Vaccaro AR, Albert T] ed. Master Cases Spine Surgery Thieme NewYork; 2001,85-92
  19. Silcox III HD. Laparoscopic bone dowel fusions of the lumbar spine. Orthop Clin N Am 1998; 29(4).: 665-693.
  20. Zdeblick TA. Laparoscopic spinal fusion. Orthop Clin N Am 1998;29 (4). 635-45.
  21. Diwan AD, Parvartaneni H, Cammisa F. Faifed degenerative lumbar spine surgery. Orthop Clin N Am 2003;34: 309-324.